四、病理《普通外科学》

四、病理

(一)胆囊的病理改变

根据胆囊感染、梗阻程度和病程的不同阶段,可分为两种。

1.急性胆囊炎的病理变化 依炎症程度分为:

(1)单纯性胆囊炎可见胆囊壁充血,粘膜水肿,上皮脱落,白细胞浸润,胆囊与周围并无粘连,解剖关系清楚,易于手术操作。属炎症早期,可吸收痊愈。

(2)化脓性胆囊炎胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚,表面可附有纤维素性脓性分泌物,炎症已波及胆囊各层,多量中性多核细胞浸润,有片状出血灶,粘膜发生溃疡,胆囊腔内充满脓液,并可随胆汁流入胆总管,引起Oddi括约肌痉挛,造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重,解剖关系不清,手术难度较大,出血亦多。

(3)坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大,导致胆囊血运障碍,胆囊壁有散在出血、灶性坏死,小脓肿形成,或全层坏死,呈坏疽改变。

(4)胆囊穿孔在(3)的基础上,胆囊底或颈部出现穿孔,常在发病后三天发生,其发生率约6~12%,穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等,但多被大网膜及周围脏器包裹,形成胆囊周围脓肿,呈现局限性腹膜炎征象。此时手术甚为困难,不得不行胆囊造瘘术。

2.慢性胆囊炎的病理变化常由急性胆囊炎发展而来,或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症,粘膜遭到破坏,呈息肉样改变,胆囊壁增厚,纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失,严重者胆囊萎缩变小,胆囊腔缩小、或充满结石,形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连,病程长者90%的病例含有结石。若胆囊颈(管)为结石或炎性粘连压迫引起梗阻,胆汁持久潴留,胆汁原有的胆色素被吸收,代之以胆囊所分泌的粘液,为无色透明的液体,称为“白胆汁”,胆囊胀大称为胆囊积液。

(二)胆管的病理改变

1.急性胆管炎的病理变化结石一旦阻塞胆(肝)总管,胆汁便瘀滞,胆道感染随之发生,胆道内压增高、胆管扩张,高压胆汁自毛细胆管中溢出、返流入血,引起梗阻性黄疸。急性胆管炎时,胆管粘膜充血水肿,胆汁呈脓性,严重者管腔积脓,管壁上有多数溃疡形成,甚至引起胆道出血。胆囊除少数病例萎缩外,多显著增大,且有急性胆囊炎的改变。由于胆汁返流,感染向血流扩散,大量细菌及内毒素经肝血窦进入血循环,引起全身中毒反应、败血症和多器官损害等。

2.慢性胆管炎的病理变化急性期过后,胆管壁溃疡为疤痕修复,纤维组织增生,造成胆管瘢痕性环状狭窄。狭窄近端胆管更加扩张,管壁增厚,腔内充满色素性结石。严重者扩张的胆管宛如小肠。由于胆管壁缺乏平滑肌纤维,扩张后难以恢复到正常管径。肝内胆管的改变也呈类似变化。长期梗阻性黄疸,肠道内缺乏胆盐,影响脂溶性维生素K等吸收,同时常有肝脏功能受损,凝血酶原合成减少 ,常有凝血机制障碍,有出血倾向。

(三)肝脏的病理变化

急性胆管炎时,胆管内脓性胆汁常处于相当高的压力下,易逆流于肝内毛细胆管,大量细菌及内毒素滞留于肝内,部分进入血流,造成肝脏感染,通常弥漫性增大、充血水肿,伴有不同程度的肝坏死,此种坏死可从小叶中心变性到多发性肉眼可见的肝脓肿(即所谓胆源性肝脓肿)。肝严重受损者,可出现肝功能衰竭。慢性病例由于胆管结石引起的反复感染,以致胆管炎性狭窄、近端扩张、结石形成、肝脏瘀胆、灶性坏死、纤维组织增生,最终出现胆汁性肝硬化、乃至门脉高压症,甚至发生消化道出血、肝昏迷等。如病变累及一侧肝脏,则病侧萎缩,对侧代偿增生,肝脏呈不对称性肿大。

(四)胆石的类型

按其所含成分可分为三类:

1.胆固醇结石含胆固醇为主,多呈椭圆形(单发者)或多面形(多发者),表面平滑或稍呈结节状,淡灰色,质硬,剖面呈放射状线纹,X线平片上不显影。此种结石多在胆囊内。

2.胆色素性结石以胆红素为主要成分,多为泥沙样,质软而脆,有的如泥团状,有的如沙粒,为棕黑或棕红色。大小不等,因含钙少,X线平片上多不显影。多在肝内、外胆管中。

3.混合性结石由胆固醇、胆色素和钙盐等间隔而成。外形不一,为多面形颗粒,表面光滑,边缘钝园,呈深绿或棕色,切面呈环层状。因含钙质较多,在X线平片上有时显影(即称阳性结石)。多在胆囊内亦可见于胆管中。

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