二　心力衰竭

　　心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。根据心力衰竭的发展过程，可分为急性和慢性心力衰竭，又有根据心脏收缩、舒张功能障碍，分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

慢性心力衰竭

　　病因

　　影响心排血量的五个决定因素为：①心脏的前负荷，②后负荷，③心肌收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。

　　一、基本病因

　　（一）前负荷过重　心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。

　　（二）后负荷过重　如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。

　　（三）心肌收缩力的减弱　常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。

　　（四）心室收缩不协调　冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。

　　（五）心室顺应性减低　如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。

　　二、诱发因素

　　（一）感染　病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。

　　（二）过重的体力劳动或情绪激动。

　　（三）心律失常　尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。

　　（四）妊娠分娩　妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。

　　（五）输液（或输血过快或过量）　液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。

　　（六）严重贫血或大出血　使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。

　　发病机理及病理生理

　　心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。

　　一、心功能代偿期

　　心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有：

　　（一）交感神经兴奋　心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。

　　（二）心室舒张末容量增加　由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素一血管紧张－醛固酮系统的活性增加，加强肾脏对钠及水份的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank—Starling定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。

　　（三）心肌肥厚　持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。

　　通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。

　　二、心功能失代偿期　当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：

　　（一）心率加快，心排血量减低　心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

　　（二）水、钠潴溜　心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。

　　（三）心室舒张末压增高　心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。

　　临床表现

　　心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。

　　一、左心衰竭

　　（一）呼吸困难　是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。

　　阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。

　　（二）咳嗽和咯血　是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。

　　（三）其它　可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。

　　（四）体征　除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。

　　二、右心衰竭

　　（一）上腹部胀满　是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。

　　（二）颈静脉怒张　是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。

　　（三）水肿　右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。

　　少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。

　　（四）紫绀　右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。

　　（五）神经系统症状　可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。

　　（六）心脏体征　主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。

　　三、全心衰竭　可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。

　　实验室及其他检查

　　一、X线　左心衰竭可显示心影扩大，上叶肺野内血管纹理增粗，下叶肺野血管纹理细，有肺静脉内血液重新分布的表现，肺门阴影增大，肺间质水肿引起肺小叶间隔变粗，在两肺下野可见水平位的Kerley氏B线。急性肺水肿,肺门充血显著，呈蝶形云雾状阴影。右心衰竭时可见上腔静脉扩张。

　　二、心电图　可出现左心室、右心室或左、右心室肥厚的心电图图形。

　　三、血流动力学监测　除二尖瓣狭窄外，肺毛细血管楔嵌压的测定能间接反应左房压或左室充盈压，肺毛细血管楔嵌压的平均压，正常值为0.8-1.6kpa(6-12mmHg),高于2kpa(15mmHg)者常提示有左心衰竭，高于4.8kpa(36mmHg)者，提示有即将发生急性肺水肿可能。中心静脉压正常值为0.588-1.176(6-12cmH₂o)，右心衰竭时，中心静脉压可增高。

　　诊断

　　一、充血性心力衰竭的诊断　有心脏病的既往史，有左心或右心心力衰竭的症状与体征常不难诊断。X线检查心肺对诊断也有帮助，必要时可行血液动力学监测以明确诊断。

　　二、心力衰竭程度的判定　临床上根据病人的心脏功能状态分为四级，若以心力衰竭来划分，则分三度，心功能二级相当于心力衰竭一度，其余类推。

　　心功能一级 有心脏血管疾病，但一切劳动都不受限制（无症状）。

　　心功能二级（心衰I度） 能胜任一般日常劳动，但作较重体力活动可引起心悸，气短等心功能不全症状。

　　心功能三级（心衰Ⅱ度） 休息时无任何不适，但作普通日常活动时即有心功能不全表现。

　　心功能四级（心衰Ⅲ度） 任何活动均有症状，即使在卧床休息时，亦有心功能不全症状。

　　鉴别诊断

　　一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别　前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿罗音，对强心剂有效；而后者多见于青少年, 无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史,肺内满布哮鸣音，对麻黄素，肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。

　　二、右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别　三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。

　　治疗

　　一、心力衰竭的治疗

　　（一）减轻心脏负荷

　　1．休息　根据病情适当安排病人的生活，活动和休息。轻度心力衰竭病人，可仅限制其体力活动，以保证有充足的睡眠和休息。较严重的心力衰竭者应卧床休息，包括适当的脑力休息。当心功能改善后，应鼓励病人根据个体情况尽早逐渐恢复体力活动。对有兴奋、烦燥不安的病人，可酌情给予镇静剂如安定、利眠宁等，对老年或重症病人尤其有肺气肿者应慎用。

　　2．控制钠盐摄入　减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人应限制钠盐在0.5-1.0g相当食盐1－2.5g，心力衰竭控制后可给予低盐饮食，钠盐摄入量限制在2-3g（相当食盐5－7g），在大量利尿的病人，可不必严格限制食盐。

　　3．利尿剂的应用　可使体内潴留过多的液体排出，减轻全身各组织和器官的水肿，使过多的血容量减少，减轻心脏的前负荷。

　　常用利尿剂

　　（1）噻嗪类　目前常用药物有双氢克尿塞、氯噻酮等，为口服利尿剂，服后一小时出现疗效，主要作用于肾脏远曲小管近端，抑制钠、氯的回吸收，因而尿中钠、钾和氯排出增加，长期服用易产生低血钾。故应加服氯化钾或与潴钾利尿剂合用，或间歇用药。剂量为：双氢克尿噻25－50mg，一日3次；氯噻酮100－200mg，隔日服一次。

　　（2）袢利尿剂　作用快而强，静脉注射可在5－10分钟内产生利尿作用，1小时达高峰，适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭。因其作用于享利氏袢上升支，阻止钠、氯回吸收，大量利尿后可引起低血钠、低血钾、低血氯性硷中毒，或因循环血量过分降低而产生循环衰竭。剂量为：速尿20－40mg口服，每日2－3次，肌肉或静脉注射，每日1－2次；利尿酸钠25-50mg，静脉注射，每日一次；丁苯氧酸作用部位与副作用同速尿，对速尿有耐药性者可用，剂量1mg每日2次，口服。

　　（3）保钾利尿剂　作用于远曲小管，排钠留钾。单用时利尿效果产较差，常与其它排钾利尿药合用，可提高利尿效果和减少电解质紊乱的副作用，肾功能不全者慎用，剂量为：安替舒通20－40mg，每日3－4次，氨苯喋啶为50mg每日3次，口服。

　　（4）碳酸酐酶抑制剂　常用的有醋氮酰胺，利尿作用较轻，主要抑制肾小管细胞的碳酸酐酶，使钠氢交换受阻，钠、钾及碳酸氢根排出而利尿。一般剂量：0.25-0.5g，每日一次，口服。

　　使用利尿剂时应注意事项。

　　（1）利尿剂的选择应根据病情而定，轻度心力衰竭可选用噻嗪类利尿剂，同时补钾，中度心力衰竭可首选噻嗪类加潴钾利尿剂，如无效再选用袢利尿剂。重度心力衰竭则应首选袢利尿剂加潴钾利尿剂，疗效不满意者可加肾上腺皮质激素。

　　（2）联合用药及间歇使用。联合用药可发挥最大的利尿效果，减少副作用。间歇用药使抗体有时间恢复电解质的平衡，可提高疗效。

　　（3）及时处理电解质紊乱如低钠血症，低钾血症等。

　　（4）应注意有无其他药物的相互作用，如应用消炎痛，可能通过抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。

　　4．血管扩张剂的应用　血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。心力衰竭时，由于心排血量减少，反射性交感－肾上腺系统兴奋，导致外周血管收缩，左室射血阻抗增加，后负荷加重。应用小动脉扩张剂如肼苯哒嗪等，可以降低动脉压力，减少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排出量增加。应用容量血管扩张剂如硝酸甘油、二硝酸异山梨醇等，可直接扩张容量血管，使静脉系统容量增大，减低静脉张力，使回到右心血减少，从而降低心室舒张末压，减轻心脏前负荷，心室收缩时室壁张力下降，心肌耗氧量减少，有利于心功能改善。

　　常用的血管扩张剂种类繁多，根据其主要作用机理可为分；①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等；③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。

　　酚妥拉明　为α肾上腺素能抑制剂，能直接松驰血管平滑肌，对小动脉和静脉、均有扩张作用，但对小动脉的扩张更强，故能降低外周血管阻力，增加静脉血容量，降低左室充盈压，从而增加每搏血量及心排血量，改善左心室功能。剂量因人而异，一般以10－20mg酚妥拉明加入10％葡萄糖液250ml内静脉缓慢滴入，开始0.1mg/min，每10－15分钟加0.1mg/min。紧急者也可用3mg加入20－40ml葡萄糖液中，以每分钟0.1-0.2mg的速度缓慢静脉推注，用药过程应密切观察防止低血压。

　　硝普钠　兼有扩张小动脉和静脉的作用，因而有效地减轻心室前、后负荷。作用强，维持时间短，适用于高血压危象和各种原因所致的急性左心衰竭。用法：硝普钠25－50mg加入葡萄糖液500ml中避光静滴，开始剂量每分钟8－16ug，以后每5－10分钟增加5－10ug，剂量应因人而异。应用时应注意低血压，长期或输入较大剂量时，应测定血硫氰盐水平，如发生氰化物中毒可出现神经中毒症状。

　　硝酸盐类　硝酸甘油及二硝酸异山梨醇主要作用于静脉系统，对阻力动脉的作用不强，含服硝酸盐后显著降低肺毛细血管楔嵌压，左室充盈压，但心排血量或心搏血量无大改变。硝酸甘油0.6mg含服，只维持20－30分钟，二硝酸异山梨醇5mg含服，可维持60－90分钟。

表3－2－1 几种血管扩张剂的剂量及其所引起的血流动力学变化