（四）血管内皮生成的血管活性物质

多年来一直以为血管内皮只是衬在心脏和血管腔面的一层单层细胞组织；在毛细血管处，通过内皮进行血管内外的物质交换。近年已证实，内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。

1．血管内皮生成的舒血管物质血管内皮生成和释放的舒血管物质有多种。内皮细胞内的前列环素合成酶可以合成前列环素（也称前列腺素I₂，即PGI₂）。血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮释放PGI2，后者使血管舒张。

现在认为，内皮生成的另一类舒血管物质更重要，即内皮舒张因子（endothelium-derivedrelaxing factor, EDRF）。EDRF的化学结构尚未完全弄清，但多数人认为可能是一氧化氮（NO），其前体是L-精氨酸。EDRF可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca²⁺浓度降低，故血管舒张。血流对血管内皮产生的切应力可引起EDRF的释放。低氧也可使内皮释放EDRF。此外，内皮细胞表面存在着一些受体，例如P物质受体、5-羟色胺受体、ATP受体、M型胆碱能受体等，这些受体被相应的物质激活后，可释放EDRF。有些缩血管物质，如去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ等，也可使内皮释放EDRF，后者可减弱缩血管物质对血管平滑肌的直接收缩效应。在离体实验中可看到，将乙酰胆碱作用于内皮完整的血管，引起血管舒张；而将血管内皮去除后，乙酰胆碱则使血管收缩。

2．血管内皮生成的缩血管物质血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血因子（endothelum-derived vasoconstrictor factor,EDCF）。近年来研究得较深入的是内皮素。内皮素（endothelin）是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸构成的多肽，是已知的最强烈的缩血管物质之一。给动物注射内皮素可引起持续时间较长的升血压效应。但在升血压之前常先出现一个短暂的降血压过程。有人解释，内皮素也可引起EDRF的释放，故有一短暂的降血压反应。在生理情况下，血管内血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞合成和释放内皮素。