一、细粒棘球蚴病

【病因及感染途径】

细粒棘球绦虫是绦虫类最细小的一种，其成虫主要寄生在狗的小肠内，狗是最重要的终宿主和传染源，亦寄生于狼等其他肉食动物。细粒棘球绦虫的虫体长2～7mm，雌雄同体，由一个头节和三个体节（即幼节、成节和孕节）组成。头节顶有顶突及大小两圈小钩，并有四个吸盘。孕节内含有感染性的虫卵。被孕节或虫卵污染的水或食物中间宿主如羊、牛、猪、家兔、骆驼等家畜及人食入后，即在胃或十二指肠内孵化，六钩蚴脱壳而出，先附着于小肠粘膜，再钻入肠壁血管，随血流经门静脉到达肝，故肝包虫病最多见。少部分可通过肝经右心到肺，极少数可通过肺循环而到达全身其他器官。但六钩蚴也可从肠壁侵入淋巴管，经胸导管直接进入血流而至全身各处。幼虫经过数月的发育，即成为囊状幼虫，称为棘球蚴或包虫囊。棘球蚴内含有很多原头蚴（头节），如果含棘球蚴的器官被狗、狼等吞食，其中的每一个原头蚴均能在小肠壁发育为成虫。以后陆续排出孕节和虫卵，造成污染和感染。

【病理变化】

棘球蚴主要引起肝病变（占70％），其次为肺（占20％～30％）。肌肉、心、脾、肾、脑、骨、眼眶等更少见（10％）。近年来，肌肉的感染有增多趋势（1.4％～5.4％）。

六钩蚴侵入组织后，可引起周围组织巨噬细胞和嗜酸性粒细胞浸润。大多数六钩蚴会死去，仅少数存活发育成包虫囊。包虫囊生长极为缓慢，感染5个月后直径仅达1cm左右，约经5～20年可达到巨大程度，最大者可达50cm。包虫囊周围有类上皮细胞、异物巨细胞、嗜酸性粒细胞浸润及纤维母细胞增生，最终可形成纤维性包膜，也称为外囊。外囊的厚薄与囊肿形成的时间有关，一般约3～5mm，也可达1cm左右。

包虫囊壁分为内、外两层，内层为生发层，厚约22～25μm，由单层或多层的生发细胞构成，具有显著的繁殖能力。生发层细胞向内芽生，可在囊内壁形成无数小突起，渐变成单层小囊泡，即生发囊（图19－18）。生发囊脱落，即变子囊，其内壁又可生出5～30个原头蚴。子囊结构与母囊相同，还可再产生生发囊或孙囊。在较老的包虫囊内，子囊可多达数百个。生发层偶也向外芽生形成外生囊。

图19－18 包虫囊肿

囊壁外层为角皮层，内为生发层，并有生发囊形成，其内可见多数原头蚴

包虫囊壁的外层为角皮层，呈白色半透明状，如粉皮，厚约3～4mm，具有吸收营养物质及保护生发层作用。镜下为红染平行的板层状结构。包虫囊内含无色或微黄色液体，液量由数百到数千毫升，甚至可多达2万毫升。囊液中所含的蛋白质具有抗原性。囊壁破裂后可引起周围组织发生局部过敏性反应，严重者可发生过敏性休克。如果子囊破裂，大量头节混入囊内液体，在其中自由游动，即形成棘球蚴砂（或包虫砂）。棘球蚴可生存达40年之久甚至更长，但可因损伤、感染而退化死亡，此时母囊及子囊发生钙化，囊内液化被吸收浓缩变为胶泥样物，其中仍可见原头蚴。

【主要器官病变及其后果】

1．肝包虫囊肿 为包虫病中最常见者，多见于右叶，囊肿多为单个，位于膈面，向腹腔突出，也可为多个。

肝包虫囊肿生长缓慢，逐渐增大可致周围肝细胞压迫性萎缩或变性，其外纤维组织增生，形成一层纤维性外囊。肝内小胆管及血管也常因受压而移位，或被包入囊壁内。临床上巨大包虫囊大都位于肝，引起肝区肿大，待囊肿退化变性后，则囊肿随之变小。

肝包虫囊肿长大后其主要而常见的并发症为继发感染和囊肿破裂。继发感染主要由于被包入外囊中的小胆管破入包虫囊肿腔内引起，也可因外伤、穿刺及血道感染引起。感染后引起的病理变化似肝脓肿，但症状较轻。肝包虫囊肿破裂为常见且严重的并发症，多由继发感染、外伤或穿刺引起，以破入腹腔的后果最为严重，此时可导致过敏性休克而致患者死亡，还产生腹腔内继发性包虫囊肿。如子囊破入胆管或肝静脉内，可造成胆道阻塞及肺动脉栓塞。

2.肺包虫囊肿 肺包虫囊肿多见于右肺和下叶，通常为单个，多发者少见。囊肿多位于肺的周边区。由于肺组织疏松和血循丰富及胸腔负压吸引等影响，故肺包虫囊肿生长较快，可压迫周围肺组织，引起肺萎陷和纤维化。由于肺包虫囊肿的纤维外膜及包虫囊的角皮层较薄，故易破裂。破入支气管，则囊内容物和囊可被咳出而自行痊愈；大量囊液破入支气管时可引起窒息。少数病例可破入胸腔，引起包虫性胸膜炎。